MADU MAGNET | PATENT I MEDICINSKO SREDSTVO | TERAPIJSKI EFEKTI | BIOGRAFIJA | REFERENCE |STATISTIKA | KONTAKT | HOME

MADU MAGNET | PATENT & MEDICAL DEVICE | TERAPHEUTICAL EFFECTS | BIOGRAPHY | REFERENCES| STATISTICS |CONTACT HOME


 

I JUGOSLOVENSKI KONGRES O ATEROSKLEROZI SANU JUN 2001,
SATELITSKI SIMPOZIJUM-NOVE PERSPEKTIVE U RAZUMEVANJU PREVENCIJE, LEČENJA I REHABILITACIJE ATEROSKLEROZE I NJENIH POSLEDICA ,
maj 18-19.2001.Institut Mlječanica, Kozarska Dubica, Republika Srpska


Rezultati aplikacije “MADU” trake u cilju unapređenja prokrvljenosti i oksigenacije krvi u perifernim arterijskim krvnim sudovima


Mandić D.,1 Đorđević D.,2 Cvetković D.,3 Strugarević E.4


Abstract:

Neivanzivnom metodom terapijske primene magnetskog dubinskog unipolarno orijentisanog polja područja sa slabom vaskularizacijom tretirano je ukupno 72 pacijenta. Prosečno vreme tretiranja je oko 22 meseca, a analizirano stanje kliničke slike ukazuje na poboljšanje kod 62,5% pacijenata. Ova vrsta magnetskog polja obezbeđuje uređenje dipola i jona, spazmolitički efekat, vazodilataciju, poboljšanje viskoziteta tečnosti, povećanje temperature i intenziviranje metaboličkih procesa izloženog tkiva, što rezultira poboljšanim i ubrzanim reparativnim procesima. Uspeh u terapiji objašnjen je do sada poznatim patofiziološkim mehanizmima delovanja.


THE RESULTS OF APPLICATION MADU STRIP WITH THE OBJECTIVE TO IMPROVE BLOOD VASCURALIZATION AND OXIDATION IN THE PHERIPHERAL ARTERIAL BLOOD VESSELS

Noninvasive method of the therapeutical application with magnetic, deep unipolar orientated field was used to treated 72 patients in the area with insufficient vascularisation. The average duration of treatment was about 22 months and clinical state was analyzed . The clinical findings after the treatment indicate improvement in up to 62.5% patients.
The magnetic field involved provides for ions and dipoles spasmolitic effect, vasodilatation, improvement of liquid viscosities, increase the temperature and intensified metabolic process of the tissue involved leading to an improved and fastened regenerative processes.
The success in the therapy is clarified by the Pathophysiological mechanism present to day.

UVOD
Tehnička dostignuća u medicini u poslednjem veku pružila su nove i velike mogućnosti u dijagnostici i terapiji i može se reći da smo svedoci tehničke ere u medicini.
Jedna od savremenih novina u medicini, koja je zasnovana na drevnim temeljima primene prirodnog magnetizma, starim više hiljada godina je nova tehnologija u lečenju. koja podrazumeva terapijsku primenu magnetskog dubinskog, uniopolarno orijentisanog polja (MADU)./ Mandić, D.:Patent PCT/ YU 98/00018 , WO 99/60581 Surface Magnetised Elastic Magnetic Strip and Application /.
Ovako orijentisano magnetsko polje, kao vid energije bliske biofizičkim mehanizmima živih bića, dozvoljava principijelne promene u organizmu. Zapaženo je uređenje dipola i jona, vazodilatacija, poboljšanje viskoziteta tečnosti, spazmolitički efekti, povećanje temperature i intenziviranje metaboličkih procesa izloženog tkiva, kao i poboljšani i ubrzani reparativni procesi u raznim tkivima.
“MADU” traka, primenjena kao medicinsko sredstvo, je međunarodno patentno zaštićen pronalazak, objavljen u 98 zemalja sveta, ocenjen nakon pretraživanja od strane Svetske organizacije za intelektualnu svojinu (WIPO UN) da je Inovacija /Novelty (N), Pronalazački korak/ Inventive step (IS) i Industrijski primenjiva/ Industrial applicability (IA).

CILJ RADA
Cilj ovog rada je da se ukaže na nove mogućnosti i efikasnost lečenja neinvazivnim delovanjem na ljudski organizam, primenom uticaja (dejstva) magnetskog, dubinskog, unipolarno orijentisanog polja (MADU) na umanjenje posledica oštećenja tkiva usled suženja arterijskih krvnih sudova i na intenziviranje reparativnih procesa u takvim tkivima.

METOD I NAČIN RADA
Korišćeni su permanentni magneti, jačine koja je 10-15 puta slabija od ispitanih i dozvoljenih nivoa od strane Svetske zdravstvene organizacije /Magnetic fields WHO 1987,Environmental Health Criteria 69 ,p.20,127-144 ISBN 92-4 154269 1,ISSN O250-863X./ /Magnetska polja vodič za zdravlje i zaštitu,str.17,21,YU ISSN 0354-5199,1995.,ISBN 86-7036-007-1).
hladnih perioda godine, odnosno dozvoljeno je skidanje trake samo danju kade je vreme izuzetno toplo.
Radi udobnosti , za svakog pojedinačnog pacijenta načinjena je odgovarajuća tekstilna navlaka za ekstremitet, u koju su ugradjene magnetne trake i Merenja jačine magnetskog polja vršena su magnetometrom [Gaussmeter RFL, Zurich, Switzerland (preciznost: 10 Gauss-a do 10 kiloGauss-a)]. Merenja reakcionog razmaka, odnosno dubine delovanja, vršena su protonskim magnetometrom, i dostizala su dubinu od 1,5 do 55 cm [Portable Proton Magnetometer Model G-856A, EG&G, Geometrics, USA (preciznost: 50 nT,-nanoTesla)], u zavisnosti od modela trake.

Ambulantno su tretirani pacijenti sa obolelim arterijskim krvnim sudovima, a koji su ranije već lečeni poznatim medicinskim procedurama u trajanju od 4 meseca do više od 10 godina. Ukupan broj pacijenata je 72, od toga sa promenama u formi angiopathiae diabeticae 21 pacijent (29,16%)( .MKB-10 179.2-179.8(E 10 - E 14)) i sa stenozama krvnih sudova 5l pacijent (70,83%)(.MKB-10- 170-179 ,173.0 - 173.9,177.1,) Medjunarodna klasifikacija bolesti,deseta revizija,1996.,ISBN 86-311-0307-1.
Patentno zaštićen pronalazak korišćen je u vidu jedne ili više traka postavljenih na površinu tela, okrenutih prema koži severnom stranom i priljubljenih na njenu površinu pomoću flastera, zavoja ili dela odeće. Magnetne trake , nošene su kontinuirano u toku 24 sata, više dana, meseci, pa čak i godina, zavisno od potrebe određene kliničkom slikom i postignutim stepenom poboljšanja. Dozvoljavalo se skidanje traka samo prilikom održavanja lične higijene. Nakon tri nedelje do tri meseca kontinuiranog nošenja dozvoljeno je da se napravi pauza od tri do sedam dana. Kontrolni pregledi su obavljani po potrebi u vremenskim intervalima od jednog dana do šest nedelja, a u zavisnosti od procenjene potrebe.Ukoliko su vremenski razmaci za kontrolu bili duži od 21 dan obavezno je uspostavljana trelefonska informisanost o tekućem stanju,a pacijentima je dozvoljeno da se dopunski informišu o eventualno novim pitanjima.Nakon postavljanja trake (traka) svaki pacijent je dobio odštampano Uputstvo za održavanje Madu trake.


REZULTATI RADA
Tretirano je ukupno 72 pacijenta koji su pre tretmana imali povećane tegobe u trajanju od 3 meseca do 44 godine /prosečno10,36 godina/i svi su već bili lečeni uobičajenim medicinskim procedurama ambulantno ili bolnički .Starosna dob pacijenata se kretala od 32 godine do 82 godine.

Prilikom kontrolnih pregleda praćeni su pokazatelji trofike kože i noktiju, pulsacija atrerija ekstremiteta, prisustvo edema, temperatura kože i boja kože. Kod nedovoljnog broja pacijenata urađen je Dopler što ne dozvoljava da se korektno analizira vreme početka poboljšanja prokrvljenosti. Da je bilo moguće, optimalno bi bilo da ova analiza postoji za svakog pacijenta pre i posle tretmana kao najpreciznija potvrda postignutih efekata lečenja. S obzirom na okolnosti i uslove rada zadovoljili smo se konstatovanjem postignutih poboljšanja kliničke slike bolesti propuštajući ranije, suptilnije stepene poboljšanja.

Najčešće uputne dijagnoze tretiranih pacijenata su:
*Occlusio a. femoralis superfitialis dex. Occlusio a. popliteae dex. hypertensio arterialis. Hyperlipidaemia. Diabetes mellitus.
*Angina pectoris. Diabetes melllitus. typ II. Dislipoproteinemia II a.
*Embolio art. fem.l. sin. Embolectomia facta est am I. Diabetes melllitus. typ II Angiopathia diabetica. Dyslipoproteinemia.
*Angina pectoris. Diabetes melllitus. typ II. Dislipoproteinemia II a.Hypertensio arterialis.
*Gangrena sicca digitorum pedis l.sin. 785.4, Mb.Leriche.Occlusio aa. femoralis superfitialis bill.St. post thrombectomiam et patch plasticam cum Dacron patch a. illiacae ext. a. femoralis comm. et a. profundae femoris l.sin. a. a. II Hypertensio art.
*Obliteratio iliofemoralis l. dex.
*Phlebitis migrans cruris.St. post extirpationem VMS bill. factam a.m. II.Obliteratio aa. crurum utr.Vasculitis susp.
*Thrombangitis obliterans Buergeri
*Stenosis a. carotis internae bill (desno 75%, levo 85%)
*Stenosis a femoralis superfitialis.l.sin.gradus med.Occlusio a. tibio-peronealis.l.sin.Occlusio a.femoralis superfitialis.l.dex.

Pozitivni efekti primene “MADU" trake zapaženi su kod 45 pacijenata (62,50%) od ukupno 72 pacijenta.

TABELA I

PACIJENTI
  MUŠKI ŽENSKI SANIRANO/POBOLJŠANO UKUPNO
  BROJ % BROJ % BROJ %   BROJ %
DIJABETIČNO
STOPALO SA
GANGRENOM
10 47,62 11 52,38 7 30,00 21 100,00
SUŽENJA ARTERIJSKIH KRVNIH SUDOVA (raznih, na raznim mestima)
39 76,47 12 23,53 38 74,51 51 100,00
UKUPNO 49 68,05 23 31,94 45 62,50 72 100,00

 


Kod pacijenata koji su imali i diabetes mellitus sa gangrenoznim promenama poboljšanje je postignuto u 7 slučajeva, tj. 30% od ukupnog broja od 21 pacijenata sa pomenutim oboljenjem. Grupu je sačinjavalo 10 muškaraca (47,62%) i 11 žena (52,38%). Nivo šećera u krvi kretao se od 3 m mol/l do 28 m mol/l sa srednjom vrednošću Med= 15,6 m mol/l i modnom vrednošću Mod=15 m mol/l Nivo holesterola kod ovih pacijenata bio je prosečno 7,58 m mol/l.. Kao prateću pojavu njih 19,35% imalo je arterijsku hipertenziju. Pre dolaska na ovu vrstu tretmana 41,93% ovih pacijenata koristilo je jednom ili više puta seriju tretmana u barokomori. Dijabetičari sa gangrenama, prethodno već tretirani na raznim klinikama, i sa postavljenim indikacijama za amputaciju prsta ili ekstremiteta, dolazili su na tretman nakon odbijanja radikalne intervencije. Sa već amputiranim jednim, donjim ekstremitetom zbog iste bolesti, bilo je 6 pacijenata, koji nisu prihvatili predloženu amputaciju i druge noge.
Sa raznim suženjima arterijskih krvnih sudova, na raznim mestima, tretiran je ukupno 51 (70,83%) pacijent, od toga 38 muškaraca (74,51%) i 13 žena (25,49%). Među njima su većinu, 35 (68,62%) od ukupno 51 pacijenta, činili oni sa “pušačkim” nogama, sa pušačkim stažom od 6 do 40 godina.Ukupno je bilo 64,52% pušača od kojih je u toku tretmana 19,35% ostavilo duvan.
Najranije poboljšanje pacijenti su osetili već u toku prve, konačno dobro prospavane noći. Pacijenti su tretirani MADU trakom, pored primene do tada uobičajene terapije, prosečno 21,75 meseci tj l godinu i 9,75 meseci. Ovaj vremenski period verovatno nije konačan jer nakon uspostavljanja stabilnog stanja prokrvljenosti neophodno je održavati stanje oksigenacije na najvišem mogućem nivou, i dalje nošenje MADU trake.
Pacijentima je preporučeno obavezno nošenje trake za vreme pojedinačni magneti, odredjeni i postavljeni prema individualnim potrebama, odnosno prema zahtevima sagledanim u okviru kliničke slike.


DISKUSIJA
Pozitivni efekti primene “MADU" trake postignuti u lečenju ovih pacijenata zasnivaju se na više različitih mehanizama delovanja,Tenforde T. S. (1992); Frankel R.B., Liburdy R. P. (1995) počev od modulacije potencijala K/Na pumpe kroz ćelijske membrane, Sadafi H. (1998) preko sinhronizacije sa endogenim oscilacijama Ca2+ jona u ritmu geomagnetne aktivnosti, Berridge M.J., Galione A. (1988); Berridge M.J., Bootman M.D. (1998) pa do konformacionih promena molekula vode. Olarsch G. (1999)
Jedan od najpoznatijih i najranije otkrivenih mehanizama delovanja permanentnog magnetskog polja predstavlja njegov analgetički i antiinflamatorni efekat u čijoj osnovi leži dejstvo na poboljšanje prokrvljenosti tkiva uslovljene intenziviranjem krvotoka i pojačanjem metaboličkih funkcija. Lawrence R., Rosch P.J., Plowden J. (1998); Kniazeva T.A., Otto M.P., Markarov G.S., Donova O.M., Markarova I.S. (1994) Poboljšanje krvotoka u magnetskom polju nastaje usled spazmolitičkog dejstva udruženog sa povećanjem viskoziteta krvi, Gorczynska E. (1988); Lud G.V. (1986) kao i oksigenacije ne samo tkiva, Tiller W.A. (1997) nego i eritrocita.Traikov L. (1996)
Bliži mehanizmi efekata odnose se na magnetna svojstva supstanci koje su izložene dejstvu unipolarno orijentisanog magnetskog polja koje uslovljava odgovor adekvatno orijentaciji u odnosu na linije sila i pravac vektora. Naučno je potvrđeno da se u magnetskom polju uređuju dipoli i joni, pravilno poput palisada, orijentišući se svojim pozitivnim polom ka negativnom [North ili Negative (N)] polu magneta. Tako će katjoni zauzeti adekvatan položaj u krvnom sudu prema njegovom zidu, dok će anjoni biti odbijani u lumenu (Hall-ov efekat), samo pod uslovom da jačina magnetskog polja zauzima perpendikularan odnos prema cevi krvnog suda.Baermann H.M. (2000) Odvajanje naelektrisanih čestica proporcionalno je jačini polja, brzini kretanja čestica i uglu između pravca naelektrisanja i vektora magnetskog polja.Zablotsky T.J. (2000) Na taj način ugao koji zauzimaju zidovi krvnih sudova prema polu magnetskog polja određuje i jačinu efekta u smislu polarizacije jona, ali i povećanja brzine kretanja krvi. Isti je slučaj i sa dipolima, kojima pripada i većina proteina plazme koji se uglavnom ponašaju kao negativno naelektrisane čestice. Važan efekat dejstva negativnog pola predstavlja i neutralizacija pH tkivne tečnosti sa dominacijom alkalinizacije, Tiller W.A. (1997) što poboljšava aktivnost mnoštva enzima, posebno metaloenzima koji čine čak 1/3 od ukupnog broja svih enzima u organizmu. Veoma veliki uticaj na ponašanje tečnosti u magnetskom polju ima voda, koja u njemu ne samo da menja svoju konformacionu klasternu strukturu, nego i kristalizacionu formu rastvorenog kalcijum karbonata, Kmecl P., Jerman I., Škarja M. (2000) a moguće i drugih rastvorenih supstanci.
Antiinflamatornim, spamolitičkim i antitrombotičkim efektima magnetskog polja najveći doprinos daje njegovo inhibitorno dejstvo na produkciju citokina, interleukina 1 [interleukine 1 (IL-1)] i faktor nekroze tumora [tumor necrosis factor (TNF)] iz mnogih ćelija, Ryaby J.T. (1996); Lo Casto ... (2000) posebno epitelijalnih i makrofaga.Mehta S. (1996) Supresija ovih proinflamatornih citokina praćena je dodatnim povećanjem sekrecije interleukina 2 [interleukine 2 (IL-2)] iz normalnih ljudskih T-limfocita. Mehta S. (1996) Značaj povećanja IL-2 je u tome što je IL-2 regulatorni citokin koji ispoljava efekte na rast ljudskih T-limfocita i B-limfocita, a takođe stimuliše prirodni mehanizam odbrane preko prirodnih ćelija ubica [NK (natural killer) ćelija].
Pošto inflamacija karakteriše sve faze ateroskleroze, Libby P. (1995), Ross R. (1999) antiinflamatorni efekti magnetskog polja dolaze do izražaja u punom obimu u zaustavljanju razvoja ovog patološkog procesa, putem direktne inhibicije produkcije proinflamatornih citokina. Formiranje masnih naslaga u najranijoj fazi aterogeneze uključuje aktivaciju leukocita tokom ekspresije adhezionih molekula na endotelijalnim ćelijama za vezivanje leukocita i primarno je trigerisano proinflamatornim citokinima, kao što su IL-1 i TNF-? (tumor necrosis factor alpha). Ridker P.M., Genest J., Libby P. (2001). Aktivisane endotelijalne ćelije mogu da produkuju citokine, kao što je IL-1 ili TNF,Terr A.I. (1994) mada oni mogu biti i ekstravaskularnog porekla. Ridker P.M., Genest J., Libby P. (2001) IL-1 i TNF u endotelu krvnih sudova prouzrokuju niz promena, počev od povećanja permeabiliteta i strukturne reorganizacije ćelija, ekspresije adhezionih molekula na njima,Libby P. (2001), Libby P. (2001) lučenja drugih citokina (npr., IL-6), Ridker P.M., Genest J., Libby P. (2001) preko produkcije eikosanoida i azot monoksida [nitric oxide (NO)], pa do povećanja endotelijalne sklonosti trombozi. Cotran R.S., Kumar V., Collins T. (1999), Libby P. (2001) Primarno produkovani citokini IL-1 i TNF indukuju migraciju aktivisanih leukocita i drugih inflamatornih ćelija, koje hemotaksom izazvanom izlučenim hemokinima dospevaju u subendotelijalni prostor.Gu L., Okada Y., Clinton S., et al. (1998) Mononuklearne ćelije u ovom inicijalnom infiltratu, kao i lokalne vaskularne ćelije, posledično sekretuju faktore rasta koji stimulišu proliferaciju glatkih mišićnih ćelija, povećavajući tako progresiju aterosklerotičnog plaka.Ridker P.M., Genest J., Libby P. (2001) Glatke mišićne ćelije krvnih sudova takođe učestvuju u patogenezi razvoja mnoštva drugih vaskularnih oboljenja, jer pored osnovne funkcije vazokonstrikcije i vazodilatacije, imaju još mnoštvo drugih uloga u organizmu. Manje je poznato da one imaju sposobnost sinteze raznih tipova kolagena, elastina, i proteoglikana, kao i da su reaktivne na mnoge citokine. Njihova sposobnost proliferacije i stvaranja komponenti ekstracelularnog matriksa upravo je i odgovorna za nastanak aterosklerotičnog plaka.Libby P. (2001)-SRCE Za voluminoznost aterosklerotičnog plaka mnogo više je odgovorna produkcija sastojaka ekstracelularnog matriksa nego umnožavanje samih ćelija. Glavni makromolekuli ekstracelularnog matriksa koji se akumuliraju u ateromu uključuju intersticijalne kolagene (tip I i III) i proteoglikane (versican, biglycan, aggrecan, decorin),Wight T.N. (1995), kao i elastična vlakna. Ekscesivna produkcija kolagena iz glatkih mišićnih ćelija arterija može biti rezultat stimulacije faktorima rasta kao što su faktor rasta iz trombocita [platelet-derived growth factor (PDGF)] i transformišući faktor rasta beta [transforming growth factor ß (TGF-ß)], poreklom iz trombocita, ali i drugih ćelija nađenih u području ateromatozne lezije.Libby P. (2001)-SRCE Promoterima proliferativne i migratorne aktivnosti glatkih mišićnih ćelija, pored PDGF i TGF-ß, pripadaju i bazni faktor rasta fibroblasta [basic fibroblast growth factor (b-FGF)], i IL-1, koje ne stvaraju samo trombociti, nego i druge ćelije, kao što su endotelijalne ćelije i makrofagi.Schoen F.J., Cotran R.S. (1999) U inhibitore spadaju heparan sulfat, NO, i interferon gama [interferon gamma (IFN-?)].Schoen F.J., Cotran R.S. (1999) Pomeranje ravnoteže u pravcu dominacije promotera nad inhibitorima vremenom dovodi do pojave, pa i progresije aterosklerotičnih lezija. Tako, makrofagi produkuju IL-1 i TNF, koji povećavaju adheziju leukocita, dok drugi citokini iz makrofaga stimulišu njihov ulazak u aterosklerotični plak. Inače, normalno katabolički enzimi metaloproteinaze (MPs) regulišu sintezu makromolekula ekstracelularnog matriksa, ali pri oštećenju arterijskog zida razlaganje makromolekula se usporava ili onemogućava putem prekomerne produkcije tkivnih inhibitora metaloproteinaza (TIMPs), tako da se može nastaviti njihova akumulacija u zidu arterija. Libby P. (2001)-SRCE
Povećanjem metaboličke aktivnosti koje se ostvaruje dejstvom magnetskog polja poboljšava se i fagocitna sposobnost makrofaga i mikrofaga, Kubota H., Nishimura I., Negishi T. (2000) kao i produkcija iz njih NO, jednog od veoma potentnih vazodilatatora. Nepovređene endotelne ćelije, koje normalno luče antitrombocitne faktore, prostaciklin (PGI2) i NO koji sprečavaju adherenciju i agregaciju trombocita, Mitchell R.N., Cotran R.S. (1999) pod dejstvom magnetskog polja povećavaju svoj metabolizam, intenzivirajući produkciju ovih supstanci. NO ispoljava svoje vazodilatatorne efekte povećanjem produkcije intracelularnog inhibitora (I?B?) ekspresije gena transkripcionalnog regulatora nuklearnog faktora kapa B [nuclear factor kappa B (NK?B)].Libby P. (2001)-SRCE NK?B sistem reguliše mnogobrojne gene uključene u inflamatorne odgovore uopšteno, a u aterogenezu naročito.Peng H.B., Libby P., Liao J.K. (1995) Pored toga, oslobođeni NO sekretuje se u postsinaptički prostor i veže za gvožđe hem-grupe solubilnog enzima gvanilil ciklaze (guanylyl cyclase), pri čemu se ona aktivira i deluje na guanozin trifosfat [guanosine triphosphate (GTP)] povećavajući produkciju cikličnog guanozin monofosfata [cyclic guanosine monophosphate (cGMP)], preko koga se ostvaruje efekte NO. Gvožđe je moćan feromagnetni elemenat na koga bitno utiče magnetsko polje, čime se ubrzava produkcija NO i potenciraju vazodilatatorni i antitrombocitni efekti.
Pospešenjem metabolizma tkiva, poboljšava se i enzimska aktivnost ćelija, pogotovo katabolička aktivnost metaloproteinaza (MPs), čime se usporava i zaustavlja sinteza ekstracelularnog matriksa, a time akumulacija u zidu arterija. Tako se stvaraju uslovi za zaustavljanje patološkog procesa, lakše uklanjanje ateromatoznih promena, što sa vazodilatacijom dovodi do poboljšanja perfuzije tkiva. Time se onemogućava dalja patološka proliferacija mišićnih ćelija i dodatno stvaranje ekstracelularnog matriksa. Na taj način se sprečava progresija procesa koja se ispoljava zadebljanjem fokusa lezije i evolucijom ateromatoznih promena sa pojavom fibrolipidnih ateroma, pa i fibroznih plakova, u čemu značajnu ulogu imaju PDGF, FGF i transformišućeg faktora rasta alfa [transforming growth factor ? (TGF-?)].Schoen F.J., Cotran R.S. (1999), kao i drugi citokini. IL-1 i TNF su citokini koji mogu indukovati lokalnu produkciju faktora rasta, kao što su PDGF, FGF i drugi, pri čemu mogu imati ulogu u evoluciji ateromatoznog plaka i pojavi komplikacija.Libby P. (2001) Otuda se preko magnetskog polja može ne samo terapijski, nego i preventivno uticati na razvoj aterosklerotičnih promena i mogućih posledica.
U procesu reparacije i regeneracije tkiva tokom oporavka od oštećenja učestvuju mnogi faktori koji mogu stimulisati ili inhibisati razne sastavne komponente potrebne za ozdravljenje. TGF-ß, jedan je od činilaca koji dominantno inhibišu razne komponente procesa ozdravljenja, Nowak T.J., Handford A.G. (1999) koji povećava produkciju IL-1, stimuliše fibroblaste u obnavljanju tkiva i zarastanju rane, a inhibiše imuni odgovor i potencijalno proliferaciju ostalih ćelija.Rote N.S. (1998) Interesantno je da su IL-1 i TNF, faktori koji se u procesu ozdravljenja ponašaju zavisno od stimulacije ili inhibicije drugim citokinima, Nowak T.J., Handford A.G. (1999) jer među njima često postoji povratna sprega, verovatno kao i između IL-1 i TGF-ß.
Dosadašnja istraživanja efekata permanentnog magnetskog polja na citokine još uvek su malobrojna. Zna se da inhibicija stvaranja IL-1 pomoću magnetskog polja smanjuje aktivaciju IL-1 receptora (IL-1R) na fibroblastima. Mehta S. (1996) Fibroblasti su od svih ćelija konstitutivno najbogatiji IL-1R,Oppenheim J.J., Ruscetti F.W., Faltynek C. (1994) pa dejstvo magnetskog polja smanjuje njihovu proliferaciju i sintezu vezivnog tkiva. Time se onemogućava stvaranje fibrolipidnih ateroma i fibroznih plakova. Na taj način inhibicijom produkcije citokina IL-1 i TNF postižu se efekti blokade promotera proliferativne i migratorne aktivnosti glatkih mišićnih ćelija, i fibroblasta krvnih sudova, kao i njima prouzrokovana indukcija ili povećanje ekspresije adhezionih molekula {adhezioni molekul vaskularnih ćelija 1 [vascular cell adhesion molecule (VCAM-1) i međućelijski adhezioni molekul 1 [intercellular adhesion molecule (ICAM-1)]} na endotelijalnim ćelijama.Libby P. (2001) Tako se pomoću magnetskog polja sprečava pojava i progresija ateromatoznih promena, što zaustavlja dalji poremećaj cirkulacije i oksigenacije tkiva.
Proliferacijom vaskularnih endotelnih ćelija počinje i regeneracija krvnih sudova (angiogeneza), prvo krvnih, a onda i limfnih kapilara. Angiogeneza se odvija kroz procese proteolitičke razgradnje bazalne membrane oštećenih krvnih sudova i migracije, proliferacije, te maturacije endotelijalnih ćelija sa organizacijom u kapilarne tubuse. Njen polazni stimulus predstavljaja mnoštvo citokina, od kojih su najznačajniji faktori rasta, posebno PDGF, ali i drugi angiogeni faktori, koji se naknadno uključuju. Najpotentniji angiogeni faktori su b-FGF i VEGF [vaskularni endotelijalni faktor rasta (vascular endothelial growth factor)], manje potentni EGF [epidermalni faktor rasta (epidermal growth factor)], TGF-? i TGF-ß, ali i IL-1 ili TNF. Mitchell R.N., Cotran R.S. (1997) Tačan mehanizam delovanja permanentnog magnetskog polja na kliničko i eksperimentalno poboljšanje angiogeneze još nije poznat, Alekseenko A.V., Gusak V.V. (1991) mada se može pretpostaviti njegov uticaj na jedan ili više citokina u interakciji, što je predmet budućih istraživanja.
Supresijom produkcije IL-1 pomoću magnetskog polja smanjuje se njegovo dejstvo da selektivno oštećuje pankreasne beta ćelije (b-ćelije) i izaziva promene nivoa insulina u plazmi. Oppenheim J.J., Ruscetti F.W., Faltynek C. (1994) Time se dodatno bitno poboljšava metabolizam tkiva, pogotovo kod osoba sa poremećajem sekrecije insulina i posledično slabom regulacijom glikemije. Na kraju dolazi do obnavljanja i oštećenih nervnih vlakana i uspostavljanja inervacije u zahvaćenom području, što je potvrđeno i u in vitro istraživanjima.Herbst E., Resig P., Ranney S., Sisken B.F. (2000); Sisken B.F., Midkiff P., Twehues A., Trumbo R. (2000) Na taj način, dejstvom permanentnog magnetskog polja stvaraju se svi uslovi za bolju regeneraciju oštećenog tkiva, što se postiže boljom vaskularizacijom i oksigenacijom, Gmitrov J., Ohkubo C. (1999) bržim sazrevanjem vezivnog tkiva, smanjenjem fibroznog, ožiljnog tkiva,Detlavs I. (1996) te poboljšanjem epitelizacije, da bi na kraju došlo do potpunog zarastanja rane. Semrov D. (1996)

ZAKLJUČAK
Postignuti rezultatiti, tumačeni i potvrđeni do sada poznatim patofiziološkim mehanizmima, daju za pravo da se u okviru tretiranja navedenih oboljenja OPRAVDANO doda i primena magnetskog, dubinskog, unipolarno orijentisanog polja (MADU). Svojim principijelnim delovanjem primena ovog fizičkog polja otvara nove mogućnosti za pružanje efikasnije zdravstvene zaštite i postizanja boljeg kvaliteta života.

LITERATURA
1. Alekseenko A.V., Gusak V.V. (1991): Treatment of trophic ulcers of the lower extremities using a magnetic field [Article in Russian]. Klin Khir 7: 60-63.
2. Baermann H.M. (2000): The influence of multipolar static magnetic field on the electrolytic system of the living organism with special reference to circular and radial pole patterns. Bioflex Magnets Medical Studies. Rheinmagnet, GmBH Medical Study. http://www.sanpro.at/ms4.htm
3. Berridge M.J., Bootman M.D. (1998): Calcium-a life and death signal. Nature 395: 645-648.
4. Berridge M.J., Galione A. (1988): Cytosolic calcium oscillators. FASEB J 2: 3074-3082.
5. Cotran R.S., Kumar V., Collins T. (1999): Acute and chronic inflammation. In: Basic pathology. 6th ed. Chapter 3. W.B. Saunders Company, Philadelphia, pp. 50-88.
6. Detlavs I. (1996): Influence of a static magnetic field on biochemical parameters of granulation-fibrous tissue in wound defects. EBEA Council meeting, 28 February - 3 March 1996, Nancy.
7. Frankel R.B., Liburdy R. P. (1995): Biological effects of static magnetic fields. Chapter 3. In: Polk C., Postow E. (eds.): Handbook of biological effects of electromagnetic fields. 2nd edit. CRC Press, Boca Raton.
8. Gmitrov J., Ohkubo C. (1999): Static magnetic field and calcium channel blocking agent combined effect on baroreflex sensitivity in rabbits. Electro- and Magnetobiology 18(1): 43-55.
9. Gorczynska E. (1988): Fibrinolytical processes in rabbits activated by the magnetic field. J Hyg Epidemiol Microbiol Immunol 32(4): 391-396.
10. Gu L., Okada Y., Clinton S., et al. (1998): Absence of monocyte chemoattractant protein-1 reduces atherosclerosis in low-density lipoprotein-deficient mice. Mol Cell 2: 275-281.
11. Herbst E., Resig P., Ranney S., Sisken B.F. (2000): EMF influence on neurite outgrowth in vitro. In: Biological effects of EMFs. Crete Conference 2000, 16-20 October 2000, Crete.
12. Kmecl P., Jerman I., Škarja M. (2000): Microwave electromagnetic field affects the corona discharge pattern of water. Electro- and Magnetobiology 19(2): 135-148.
13. Kniazeva T.A., Otto M.P., Markarov G.S., Donova O.M., Markarova I.S. (1994): The efficacy of low-intensity exposures in hypertension [Article in Russian]. Vopr Kurortol Fizioter Lech Fiz Kult Jan 1: 8-9.
14. Kubota H., Nishimura I., Negishi T. (2000): Effects of 1.4 to 14 mTrms circularly, or 1 to 10 mTrms linearly polarized magnetic fields on macrophage phagocytosis. In: Biological effects of EMFs. Crete Conference 2000, 16-20 October 2000, Crete.
15. Lawrence R., Rosch P.J., Plowden J. (1998): Magnet thrapy: the pain cure alternative. Prima Health, Rocklin.
16. Libby P. (1995): The molecular bases of the acute coronary syndromes. Circulation 91: 2844-2850.
17. Libby P. (2001): The pathogenesis of atherosclerosis. In: Braunwald E., Fauci A.S., Kasper D.L., Hauser S.L., Longo D.L., Jameson J.L. (editors): Harrison’s principles of internal medicine. Part 13. Chapter 241. 15th ed. McGraw-Hill, New York, pp. 1377-1382.
18. Libby P. (2001): The vascular biology of atherosclerosis. In: Braunwald E., Zipes D.P., Libby P. (eds.): Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Part IV. Chapter 30. W.B. Saunders Co, Philadelphia, pp. 995-1009.
19. Lo Casto A., Selerno S., Caccamo N., De Maria M., Cardinale A.E. (2000): Static magnetic field generated by a 0.5 T MRI unit affects release on TNF-alpha from J774 cells. In: Biological effects of EMFs. Crete Conference 2000, 16-20 October 2000, Crete.
20. Lud G.V. (1986): Effect of a constant magnetic field on blood circulation after experimental operations on arteries of the extremities [Article in Russian]. Vestn Khir 137(9): 87-88.
21. Magnetic Fields WHO 1987, Environmental Health Criteria 69, p.20, 127-144; ISBN 92-4 154269 1; ISSN 0250-863X
22. Magnetska polja vodič za zdravlje i zaštitu - prevod str.17, 21 YU ISSN 0354-5199; 1995.; ISBN 86-7036-007-1
23. Mandić, D. : Patent PCT/YU98/00018,WO99/60581 Surface Magnetized Elastic Magnetic Strip and Application
24. Medjunarodna klasifikacija bolesti : MKB-10: deseta revizija. Knj.1; str. 168-179; ISBN 86-311-0307-1; ID= 50623244
25. Mehta S. (1996): Human B-cell biology in electric and magnetic environments. http://www.niehs.nih.gov/emfrapid/extrmurabs/mehta.html 26. Mitchell R.N., Cotran R.S. (1997): Repair: cell regeneration, fibrosis, and wound healing. Chapter 3. pp. 47-59.
27. Mitchell R.N., Cotran R.S. (1999): Haemodynamic disorders, thrombosis, and shock. In: Cotran R.S., Kumar V., Collins T.: Basic pathology. 6th ed. Chapter 5. W.B. Saunders Company, Philadelphia, pp. 113-138.
28. Nowak T.J., Handford A.G. (1999): Healing. In: Essentials of pathophysiology: concepts and applications for health care professionals. 2nd ed. Chapter 4. WCB/McGraw-Hill, Boston, pp. 55-72.
29. Olarsch G. (1999): Fire in the water: how mineral becomes biology. © by David Yarrow. July 1999.
30. Oppenheim J.J., Ruscetti F.W., Faltynek C. (1994): Cytokines. In: Stites D.P., Terr A.I., Parslow T.G.: Basic & clinical immunology. 8th ed. Appleton & Lange, East Norwalk, pp. 105-123.
31. Peng H.B., Libby P., Liao J.K. (1995): Induction and stabilisation of I kappa B alpha by nitric oxide mediates inhibition of NF-kappa B. J Biol Chem 270: 14214-14219.
32. Ridker P.M., Genest J., Libby P. (2001): Risc factors for atherosclerotic disease. In: Braunwald E., Zipes D.P., Libby P. (eds.): Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Part IV. Chapter 31. W.B. Saunders Co, Philadelphia, pp. 1010-1039.
33. Ross R. (1999): Atherosclerosis-an inflammatory disease. N Engl J Med 340: 115-126.
34. Rote N.S. (1998): Immunity. In: McCance K.L., Huether S.E.: Pathophysiology: the biologic basis for disease in adults and children. 3rd ed. Chapter 6. Mosby, St. Luis, pp. 174-204.
35. Ryaby J.T. (1996): Combined magnetic fields inhibit IL-1a and TNF-a dépendent NF-kB activation in osteoblast-like cells. EBEA Council meeting, 28 February - 3 March 1996, Nancy.
36. Sadafi H. (1998): The therapeutic applications of pulsed and static magnetic fields. In: Proceedings of the 2nd International Coference on Biolelctromagnetism. 15-18 February 1998, Melbourne, pp. 109-110.
37. Schoen F.J., Cotran R.S. (1999): Blood vessels. In: Cotran R.S., Kumar V., Collins T.: Basic pathology. 6th ed. Chapter 12. W.B. Saunders Company, Philadelphia, pp. 493-541.
38. Semrov D. (1996): Parameters of DC elecrical stimulation for chronic wound healing enhancement. EBEA Council meeting, 28 February - 3 March 1996, Nancy.
39. Sisken B.F., Midkiff P., Twehues A., Trumbo R. (2000): Static magnetic fields influence neurite outgrowth from central and periferal neurons in vitro. In: Biological effects of EMFs. Crete Conference 2000, 16-20 October 2000, Crete.
40. Tenforde T. S. (1992): Interaction mechanisms and biological effects of static magnetic fields. Gordon and Breach: Automedica 14: 271-293.
41. Terr A.I. (1994): Inflammation. In: Stites D.P., Terr A.I., Parslow T.G.: Basic & clinical immunology. 8th ed. Appleton & Lange, East Norwalk, pp. 137-150.
42. Tiller W.A. (1997): Science and human transformation: subtle energies, intentionality and consciousness. Pavior Publishing, Walnut Creec, California, pp. 1-40.
43. Traikov L. (1996): Static magnetic field can alter basic glycoprotein complex of the erythrocyte membrane. EBEA Council meeting, 28 February - 3 March 1996, Nancy.
44. Wight T.N. (1995):The extracellular matrix and atherosclerosis. Curr Opin Lipidol 6: 325-334.
45. Zablotsky T.J. (2000): The application of permanent magnets in musculoskeletal injuries. Bioflex Magnets Medical Studies. Zablotsky Medical Paper. http://www.sanpro.at/ms7.htm

BACK TO THE TOP

 


MADU MAGNET | PATENT i MEDICINSKO SREDSTVO | TERAPIJSKI EFEKTI | BIOGRAFIJA | REFERENCE | statistika |KONTAKT | HOME
MADU MAGNET | PATENT & MEDICAL DEVICE | TERAPHEUTICAL EFFECTS | BIOGRAPHY | REFERENCES| STATISTICS |CONTACT | HOME